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Dirigida a estudiantes y docentes de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Nuevo León, la revista Medicina Universitaria busca fomentar el escrito medico-científico y con ello apoyar la investigación y la creatividad en la medicina. La revista pretende apoyar a las ciencias medicobiológicas relacionadas con la salud y tener un espacio para la historia, la filosofía y la ética.

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The E6 oncoprotein encoded by human papillomavirus types 16 and 18 promotes the degradation of p Human papillomavirus infection in women infected with the human immunodeficiency virus. El genoma del papilomavirus se divide en tres regiones, denominadas temprana, tardía y larga de control.

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La primera región, E, codifica para proteínas que participan en funciones reguladoras a nivel del ciclo celular, replicación del adn y la activación del ciclo lítico. La E2 codifica para tres proteínas que funcionan como factores de transcripción; éstos son reguladores intragenómicos a través de la formación de dímeros https://drainage.maxatin.es/04-05-2020.php sitios específicos de unión E1 promueve la replicación viral.

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E5 participa en las fases tempranas de la infección. E6 y E7 participan en el proceso de transformación viral mediante la unión a las proteínas celulares p53 y Rb, respectivamente, desregulando el crecimiento celular e inhibiendo la apoptosis 19, 25, La segunda región codifica las proteínas estructurales.

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De acuerdo con el tipo de hpv se presentan variaciones en el tamaño y composición de nucleótidos. Dentro de esta región se regula la transcripción de los genes E6 y E7.

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A pesar de la gran diversidad de los hpv, su organización genómica es muy conservada. Todos presentan seis genes de expresión temprana E y dos de expresión tardía Lasí como una región reguladora no codificadora.

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La regulación genética de los hpv reside en su porción no codificadora del genoma viral conocida como región larga de control o rlc. La rlc es un segmento cuyo tamaño oscila entre los y 1.

Biología del Virus del Papiloma Humano y técnicas de diagnóstico | Medicina Universitaria

Algo muy importante es que su secuencia nucleotídica es extremadamente variable entre los diferentes tipos virales. Sin embargo, la rlc conserva elementos de regulación comunes a todos ellos.

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Funcionalmente se encuentra dividida en dos dominios papiloma virus humano biologia viral e carcinogenesis el RE2, regulado por la presencia de la proteína viral E2 y donde se localiza tanto el origen de replicación del adn viral como el promotor temprano; y el dominio ce celular enhancerun fuerte potenciador de la transcripción cuya activación depende de factores transcripcionales celulares exclusivamente.

En el dominio RE2 se encuentra el promotor temprano, a partir del cual se transcriben los oncogenes E6 y E7.

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En este dominio se ha descrito el origen de replicación del adn viral, dependiente de las proteínas papiloma virus humano biologia viral e carcinogenesis E1 y E2. La especificidad tisular de los hpv reside en el ce, donde la participación conjunta de factores celulares promueve la activación del promotor temprano exclusivamente en células de origen epitelial.

Esta región ce se compone de numerosos sitios de asociación específica de diversos factores de transcripción de origen celular, como por ejemplo: ap - 1, entre otros. https://parasite.maxatin.es/2020-03-12.php

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La proteína viral E2 juega un papel central en la regulación genética de los hpv, reprimiendo o activando la transcripción, dependiendo de su cercanía entre sus sitios de interacción y la caja tata. Esta proteína viral E2 posee tres dominios funcionales: el extremo aminoterminal, donde reside la actividad potenciadora de la transcripción que es, aparentemente, independiente de la interacción con el adn; el extremo carboxilo terminal, donde se realiza la función de interacción con el adn y, por lo tanto, es donde reside la capacidad de represión transcripcional; y la porción intermedia que, por su alto contenido de prolina, es considerada como una bisagra.

La capacidad de activación de E2 se debe papiloma virus humano biologia viral e carcinogenesis la facilidad del extremo amino de interactuar here con factores celulares.

Todos estos experimentos han podido dilucidar algunos factores potenciadores o estimuladores para la aparición de esta enfermedad. En Colombia es la segunda causa de mortalidad femenina 5.

La actividad represora de E2 tiene interesantes implicaciones clínicas. En lesiones tumorales se ha demostrado la presencia de adn genómico de hpv integrado al genoma celular.

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Figura 5. Este proceso ha sido llamado in continuo por el Dr. Ralph Richard, y que ha servido como modelo para las diferentes neoplasias.

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Figura 6. Figura 7.

Figura 8. Prevalencia de lesiones genitales.

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Papilloma-viruses and human disease. Berlín: Springer-Verlag, Polyomavirus early-late switch is not regulated at the level of transcription initiation and is associated with changes in RNA processing.

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Heterogeneity in state and expression of viral DNA in polyomavirus-induced tumors of the mouse. Howley PM.

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Papillomavirinae and their replication. Nueva York: Raven Press, Functions of the human papillomavirus E6 and E7 oncoproteins.

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Trends Microbiol ; Amplification of human papillomavirus types 16 and 18 in invasive cervical cancer. Am J Hum Pathol ; Genes Chromosom Cancer ; Chromosomal integration sites of human papillomavirus DNA in three cervical cancer cell lines mapped by in situ hybridization. Med Microbiol Immunol ; Polyoma viral midle T-antigen is required for transformation.

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J Virol ;42 2 Cellular transformation by papillomavirus oncoproteins. Biochim Biophys Acta ; A determinant of polyomavirus virulence enhaces virus growth in cells of renal origin.

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J Virol ; Cell ; Association of phosphatidylinositol kinase activity with polyoma middle-T competent for transformation. Induction of c-jun Proto-oncogene expression and transcription factor AP-1 activity by the polyoma virus middle-size tumor antigen.

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Regulation of polyomavirus transcription by large tumor antigen. Wang EH, Prives C.

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La familia pRB controla la replicación celular La unión de E7 con pRB conduce a la liberación de los factores de transcripción E2F independientemente de la presencia de factores de crecimiento externos, lo que promueve el progreso papiloma virus humano biologia viral e carcinogenesis la fase S del ciclo celular y por tanto la replicación celular Figura 5.

E7 también se asocia con otras proteínas tales como desacetilasas de histonas, AP1 e inhibidores de los complejos CDK, como p21 y p Como resultado de la liberación de E2F se expresa ciclina E, importante para el progreso de la fase S.

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Sin embargo, la proteína E6 degrada a p53 y por tanto bloquea esta respuesta celular Con la división de las células basales infectadas por el VPH, los genomas virales son distribuidos en las células hijas, estas células se separan de la capa basal, migran hacia el estrato granuloso y sufren diferenciación. Cuando las células epiteliales normales no infectadas migran hacia las capas suprabasales, salen del ciclo de división celular.

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Sin embargo, cuando las células infectadas migran hacia las capas suprabasales, se mantienen activas en el ciclo celular debido a la acción de la proteína E7, corroborando su papel transformante en las células infectadas Estas células entran en fase S y activan la expresión de factores de replicación celular requeridos para la replicación viral.

Las oncoproteínas virales E6 y E7 no solo son necesarias para la inmortalización y retención de las células en el ciclo celular, sino también son necesarias para el mantenimiento extracromosomal del Papiloma virus humano biologia viral e carcinogenesis en células basales no diferenciadas Esta integración usualmente ocurre dentro del gen E2 dando como resultado la pérdida del control de la transcripción que ejerce la proteína E2, incrementando los niveles de expresión de E6 papiloma virus humano biologia viral e carcinogenesis E7 55, Las oncoproteínas E6 y E7 han sido ampliamente estudiadas y son importantes en carcinogénesis anogenital por la desregulación del ciclo celular 57,58pero poco se conoce acerca de la proteína E5.

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E5 se une a la subunidad de 16 KDa de la ATPasa vacuolar inhibiendo la maduración de los endosomas 63lo que podría también afectar la presentación antigénica y así disminuir el reconocimiento papiloma virus humano biologia viral e carcinogenesis del virus 64, Los queratinocitos que expresan E5 incrementan la producción de EGFR, explicando el papel de E5 en proliferación celular En células de roedores que expresan E5 se presenta un aumento en la expresión de c-Fos y c-Jun, en especial en presencia de EGF La proteína E4, se expresa desde las fases tempranas de la infección pero de manera abundante durante las etapas tardías del ciclo viral visit web page E4 causa el colapso de las queratinas y esto se ha relacionado con la liberación de los viriones Esto sugiere un papel antagónico con la proliferación celular inducida por E7 durante las etapas tempranas de la infección E4 incrementa o disminuye la transcripción mediada por E2, dependiendo de las concentraciones relativas de ambas proteínas.

Esta evidencia sugiere que durante la fase infecciosa productiva de viriones, E4 regula papiloma virus humano biologia viral e carcinogenesis niveles de la proteína E2 para facilitar la amplificación del genoma viral y la expresión de proteínas tempranas Actualmente, es difícil asignar un papel para las proteínas tempranas como E1, E2 y E4 en el proceso de carcinogénesis mediada por la infección con el VPH.

En esta revisión se describen los eventos responsables de la carcinogénesis inducida por el Virus del Papiloma Humano. Conclusiones: las oncoproteínas E6 y E7 son primordiales en el proceso de transformación maligna inducida por el VPH e involucran muchos otros factores como la interacción de dichas proteínas con factores reguladores del ciclo celular.

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Viruses Associated with Human Cancer. Biochim Biophys Acta. Becsei-Kilborn E.

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Journal of the History of Biology. Hausen H zur.

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Viral Carcinogénesis: Revelation of Molecular Mechanisms and etiology of human disease. Carcinogénesis ; 21 3 Volume Hanahan D, Weinberg RA.

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The Hallmarks of Cancer. Cancer genetics fundamentals.

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Cancer Nursing. Human papillomavirus-mediated carcinogénesis and HPV-associated oral and oropharyngeal squamous cell carcinoma.

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El director del Departamento de Medicina es el Dr. Miriam Alvo.

Los virus papiloma VPH presenta entre sus particularidades la propiedad de ser activos durante un buen tiempo. Figura 1. Figura 2.

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Dendrograma de genotipos y filogenia de VPH. Si junto con los datos anteriores, se estudia la epidemiologia de las infecciones por VPH, es posible observar algunas condiciones particulares.

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N Engl J Med ; 19 Ice Ages and the mitochondrial DNA chronology of human dispersals: a review. CrossRef PubMed. Jiang M, Milner J.

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